HDL ALTO NO PLASMA SANGUÍNEO POR SI SÓ NÃO AFASTA RISCO DE INFARTO.

Matéria publicada no jornal médico the Lancet, relata pesquisa de cientistas da Universidade da Pensilvania - EUA, demonstrando que fatores genéticos relacionados ao alto nível de colesterol HDL no plasma sanguíneo, embora possam diminuir os riscos de infarto do miocárdio, por si só não são suficientes para que não ocorram o infarto.

fonte:

http://www.medicalservices.com.br/naologadas/noticias_cientificas/exibe.php?topo=http://www.medicalservices.com.br/naologadas/noticias_cientificas/tp_frm/car.htm&arquivo=http://www.endoclub.com.br/materias/9201-9300/9297.html 





São Paulo, 27 de Junho de 2012 Altos níveis de colesterol HDL no plasma sanguíneo estão associados à redução do risco de infarto do miocárdio, mas a associação causal entre esses fatores não está clara. Pesquisadores da University of Pennsylvania publicaram no The Lancet um estudo que fez uso da randomização mendeliana para testar a hipótese de que a associação entre um biomarcador plasmático com processo patológico é causal, isso explorando o fato que genótipos são distribuídos aleatoriamente durante a meiose, são independentes de confusão não genética e não podem ser modificados por processos patológicos. Para tanto foram realizadas duas análises mendelianas randomizadas. Primeiro um polimorfismo de nucleotídeo único (SNP) no gene na lipase endotelial (LIPG Asn396Ser) foi utilizado como instrumento para teste em 20 estudos (20 913 casos de infarto do miocárdio, 95 407 controles). Depois, uma pontuação genética que consiste em 14 SNPs comuns que estão exclusivamente associados ao colesterol HDL foi testada em 12 482 casos de infarto do miocárdio e 41 331 casos controle. Como controle positivo, também foi testada uma pontuação genética de 13 SNPs comuns exclusivamente associados a colesterol LDL. Foi possível observar que portadores do alelo LIPG 396Ser (2,6% de frequência) tinham colesterol HDL mais alto (0,14 mmol/L maior, p = 8 x 10-13), mas níveis semelhantes de lipídios e outros fatores de risco para infarto do miocárdio não lipídicos em comparação aos não portadores. É esperado que essa diferença no colesterol HDL diminua o risco de infarto do miocárdio em 13% (odds ratio [OR] 0.87, IC 95% 0.84 – 0.91). No entanto observamos que o alelo 396Ser não foi associado ao risco de infarto do miocárdio (OR 0.99, IC 95% 0.88 - 1.11, p = 0.85). Da epidemiologia observacional, um aumento de 1DP no colesterol HDL foi associado a risco reduzido de infarto do miocárdio (OR 0.62, IC 95% 0.58 – 0.66). No entanto, um aumento de 1 DP no colesterol HDL devido à pontuação genética não mostrou associação com risco de infarto do miocárdio (OR 0.93, ic 95% 0.68 – 1.26, p = 0.63). Para o colesterol LDL, a estimativa de epidemiologia observacional (um aumento de 1 DP de colesterol LDL associado a OR 1.54, IC 95% 1.45-1.63) foi concordante com aquela da pontuação genética (OR 2.13, IC 95% 1.69 – 2.69, p = 2x 10-10). Os pesquisadores concluíram que alguns mecanismos genéticos que aumentam o colesterol HDL sérico parecem não diminuir o risco de infarto do miocárdio. Esses dados desafiam o conceito de que o aumento do colesterol HDL indica de modo único uma redução no risco de infarto do miocárdio.             Uma resenha de Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study - The Lancet; Early Online Publication, 17 May 2012