PARALISIA FACIAL DE BELL (ESTUDO)

Apresento o trabalho do Dr. Tarso Adoni, Neurologista do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, que oferece uma boa revisão atualizada sobre a Paralizia Parcial Periférica, comumente conhecida por Paralizia Facial de Bell. Texo publicado no site médico Medicina.net.

PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA

Autor:

Tarso Adoni

Neurologista pelo Hospital da Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Médico Colaborador do Serviço de Neurologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

A paralisia facial periférica (PFP) refere-se ao acometimento do nervo facial (VII nervo craniano) em qualquer ponto de seu trajeto, que se inicia a partir de seu núcleo, localizado na ponte, e vai até as suas ramificações mais distais.

A causa mais comum de PFP é a forma idiopática, também conhecida por paralisia de Bell, cuja incidência é de 20 a 30 casos por 100 mil habitantes por ano e que responde por cerca de 70% de todos os casos de PFP. Ambos os sexos são afetados igualmente, e a idade média de ocorrência é por volta dos 40 anos. Embora possa ocorrer em qualquer idade, a paralisia de Bell é rara na infância e adolescência e mais comum após os 70 anos de idade. O prognóstico é geralmente bom, havendo recuperação completa em torno de 80% dos casos. Fatores de mau prognóstico são conhecidos (tabela 1) e podem ocasionar seqüelas graves.

Tabela 1: paralisia de Bell – Fatores de mau prognóstico

Idade maior que 60 anos

Hipertensão arterial sistêmica (HAS)

Alteração do paladar

Dor difusa, além da região retroauricular do lado acometido

Fraqueza hemifacial total (força muscular grau zero)

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

A causa da paralisia de Bell permanece desconhecida, embora exista certa tendência a vinculá-la à infecção pelo herpes vírus simples do tipo 1. De certa maneira, todas as teorias convergem para a inflamação do nervo como evento final, o que causaria edema e compressão do nervo facial no interior de seu canal, de pequeno diâmetro, no osso temporal. Antigamente, acreditava-se que o súbito resfriamento do ambiente poderia desencadear a paralisia de Bell, o que era chamado de paralisia a frigore. Tal denominação não deve ser mais usada.

ACHADOS CLÍNICOS

História Clínica

O primeiro passo é estabelecer o diagnóstico diferencial entre PFP e paralisia facial central.

Classicamente, a PFP acomete toda a hemiface, enquanto a paralisia facial central poupa a metade superior da face. Isso ocorre em virtude da dupla inervação do andar superior da hemiface, pois há fibras córtico-nucleares provenientes de ambas as metades do córtex que se dirigem para cada um dos núcleos do nervo facial (figura 1 e tabela 2). Além disso, cerca de metade de todos os pacientes com PFP relatam dor na região da mastóide ipsilateral ao lado paralisado, que pode ser concomitante ao déficit facial ou precedê-lo em 24 a 48 horas. Alterações do paladar (lembre que o nervo facial é responsável pela sensibilidade gustativa nos dois terços posteriores da língua), olho seco (por perda da inervação das glândulas lacrimais ipsilaterais por acometimento do nervo petroso superficial maior) e hiperacusia (por perda da função do músculo estapédio) também são característicos da PFP, somente.

Figura 1: A. paralisia facial central (por exemplo, secundária a acidente vascular cerebral). B. PFP. Notar que na paralisia facial central os músculos da metade superior da face são poupados.

Exame Físico

O diagnóstico é relativamente fácil já à inspeção. Nota-se apagamento dos sulcos frontais e nasogeniano ipsilateralmente ao lado acometido, além de diminuição do piscamento. Deve-se pedir ao paciente que feche os olhos (haverá impossibilidade de realizar tal ação em virtude da fraqueza do músculo orbicular da pálpebra), mostre os dentes (haverá desvio da rima bucal para o lado normal, não paralisado, por perda da ação dos músculos risorius e quadrado do mento) e tente assobiar (não será capaz de realizar essa tarefa por perda da ação dos músculos bucinador e orbicular dos lábios). O sinal de Bell caracteriza-se pelo deslocamento do globo ocular para cima e para fora na tentativa de fechamento com força do olho, que é incompleto em decorrência da fraqueza do músculo orbicular da pálpebra.

O exame físico deve incluir ainda exame neurológico completo, com atenção para o acometimento de outros nervos cranianos, além de inspeção do canal auditivo, otoscopia e palpação da parótida que, se alterados, poderão sugerir outras causas ao invés de paralisia idiopática de Bell.

Tabela 2: PFP versus paralisia facial central

	Periférica	Central
Fraqueza na metade superior da face	Sim	Não
Fraqueza na metade inferior da face	Sim	Sim
Local da lesão	Nervo ou ponte ipsilateral	Hemisfério cerebral contralateral

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Os principais diagnósticos diferenciais estão listados na tabela 3. Alguns dados ajudam a suspeitar de causas secundárias, que são menos comuns do que a paralisia idiopática de Bell. Uma apresentação insidiosa e prolongada, por exemplo, pode sugerir tumor ou colesteatoma, visto que a paralisia de Bell costuma ter início abrupto em poucas horas. Deve-se procurar por doenças do ouvido médio e massas parotídeas, que também podem dar pistas da doença de base. A presença de vesículas no meato acústico externo sugere a síndrome de Ramsay Hunt, que é o herpes zosterdo meato acústico externo associado à PFP.

A ocorrência de PFP bilateral sempre deve levar o médico à busca de diagnósticos etiológicos alternativos outros que não a paralisia idiopática de Bell (tabela 4).

Tabela 3: Causas de PFP

Infecciosas	 Otite média aguda  Otite média crônica supurativa  Colesteatoma  Tuberculose  HIV  Lues  Borreliose  Parotidite  Hanseníase  VZV (síndrome de Ramsay Hunt)  Mononucleose infecciosa
Tumorais	 Neurinoma do nervo facial  Neurinoma do nervo acústico  Tumor de parótida  Infiltração carcinomatosa da meninge (raramente de forma isolada)
Traumáticas	 Fratura de base do crânio  Laceração facial  Fratura da mandíbula
Auto-imunes	 Lúpus eritematoso sistêmico  Síndrome de Sjögren
Idiopática	 paralisia de Bell  Síndrome de Melkersson-Rosenthal (edema orofacial recidivante, língua plicata e episódios recorrentes de PFP)
Outras	 HAS  Diabetes melito  Amiloidose  Eclâmpsia

Tabela 4: Causas de PFP bilateral

Sarcoidose (uveoparotidite de Heerfordt)

Carcinomatose meníngea

Polirradiculoneurite inflamatória desmielinizante aguda (síndrome de Guillain-Barré)

Porfiria aguda intermitente

Parotidite bilateral

Agenesia congênita do núcleo do nervo facial

EXAMES COMPLEMENTARES

Deve-se sempre ter em mente que, apesar da paralisia idiopática de Bell ser a causa mais comum de PFP, outras causas podem ser responsáveis. Às vezes, pode haver dúvida na diferenciação entre PFP e paralisia facial central, cujas diferenças podem não ser tão nítidas. Nesse caso, tomografia computadorizada (TC) de crânio ou, idealmente, ressonância magnética (RM) de crânio devem ser solicitadas. Quadros em que a apresentação não é típica de paralisia de Bell também devem ter exames de imagem realizados, por exemplo quando o quadro é insidioso, quando não melhora após período de observação inicial ou quando há outras alterações de exame neurológico. Exames laboratoriais devem sempre ser solicitados (tabela 5) para a exclusão de outras causas, e coleta de líquido céfalo-raquidiano deve ser realizada em casos selecionados – por exemplo, quando se suspeitar de tumor, tuberculose ou quadros imunológicos.

Tabela 5: Exames laboratoriais para a investigação de PFP

Hemograma completo

VHS

Glicemia

TSH / T4 livre

VDRL*

Fator antinúcleo*

Sorologias*: HIV, varicella-zoster vírus, doença de Lyme, hepatite A, hepatite B, hepatite C, Mycoplasma pneumoniae, Borrelia burgdorferi

Líquor*

*Casos selecionados

TRATAMENTO

O tratamento da paralisia de Bell baseia-se no uso precoce (até o quinto dia da instalação dos sintomas) de corticosteróides por via oral. O uso de antivirais é discutível e, até o presente momento, parece não modificar o curso da doença quando utilizado. Há certa tendência para o uso de valaciclovir em associação à prednisona.

O tratamento prescrito deve ser prednisona, 60 a 80 mg/dia (média de 1 mg/kg), por cinco dias, com retirada gradual em 7 a 10 dias. O uso de valaciclovir na dose de 500 mg a 1 grama três vezes ao dia parece ser melhor que o uso de aciclovir, embora mais estudos sejam necessários para responder à questão sobre o real benefício do uso desses antivirais.

Cuidados adicionais devem ser tomados para proteger o olho e são uma das prioridades do tratamento, pois a manutenção do olho aberto pode levar à úlcera de córnea. Assim, deve-se prescrever um colírio lubrificante tópico a cada 2 horas, pelo menos, durante o dia. Ao dormir, enquanto não houver capacidade de oclusão total da pálpebra, devem-se orientar pomada lubrificante ocular e curativo oclusivo ao dormir.

TÓPICOS IMPORTANTES E RECOMENDAÇÕES

A causa mais comum de PFP é a forma idiopática, também conhecida por paralisia de Bell. As causas permanecem desconhecidas, mas parece haver participação de infecção pelo herpes vírus do tipo 1.

É fundamental diferenciar PFP de paralisia facial central. A principal diferença é que a paralisia facial central poupa os músculos da metade superior da face, devido à dupla inervação desses músculos.

Devem-se realizar exames de imagem (preferencialmente RM) quando a apresentação não for típica de paralisia idiopática de Bell (por exemplo, em quadros com evolução insidiosa), se não houver melhora após algumas semanas de observação ou quando houver alterações de outros nervos cranianos ou sinais neurológicos além do nervo facial.

O tratamento da paralisia de Bell baseia-se no uso precoce de corticosteróides por via oral. O uso de antivirais é discutível, mas pode-se associar ao corticosteróide o valaciclovir, que pode ser considerado principalmente em casos mais graves.

Os cuidados oculares são uma das prioridades do tratamento, para se evitar úlcera de córnea.

ALGORITMO

Algoritmo 1: Abordagem da PFP



BIBLIOGRAFIA

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